Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Регенерация костной ткани

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

КЛАССИФИКАЦИЯ

ПЕРЕЛОМЫ

ПЕРЕЛОМОМ (fractura) называют нарушение целостности кости.

Под этим понятием понимают большое количество повреждений и патологических состояний, суть которых станет понятной после изложения классификации переломов.

Классификация переломов проводится по следующим

признакам.

1.По происхождению переломы разделяют на врожденные(внутриутробные) и приобретенные.

Такое деление, однако, неточное, так как при развитии плода возникают обычно не переломы, а аномалии или пороки развития. Переломы же, происходящие в родах при прохождении плода или родовспоможении, называют акушерскими переломами, и они являются разновидностью приобретенных.

Все приобретенные переломы по происхождению делятся на две группы: травматические и патологические.

Травматическиепереломы возникают в изначально неповрежденной кости, когда сила механического воздействия настолько высока, что превосходит прочность кости.

Патологическиепереломы происходят при воздействии значительно меньшей силы (иногда при повороте в кровати, опоре на стол и т. д.), что связано с предшествующим поражением кости патологическим процессом (метастазы злокачественной опухоли, туберкулез, остеомиелит, сифилитическая гумма, снижение прочности кости при гиперпаратирео-зе, и пр.).

2. По наличию повреждения кожных покровов переломы делят на от-
крытые и закрытые.

Переломы, наступившие без нарушения кожи и слизистых оболочек, называют закрытыми.Они составляют основную массу переломов мирного времени.

При наличии повреждений кожи и слизистых оболочек, при которых рана сообщается с зоной перелома, последние называют открытыми.

Повреждение кожи может быть от внешнего воздействия и вследствие травмы отломками.

Кроме выраженной тяжести повреждения окружающих тканей, отличительной чертой открытых переломов является появление входных ворот для инфекции с возможностью в дальнейшем развития остеомиелита.

Особую группу составляют огнестрельныепереломы. Их особенностью является массивное повреждение костей и мягких тканей. Часто повреждаются артерии, вены, нервы.

3. По характеру повреждения кости переломы*могут быть полными и
неполными.

Когда перелом распространяется на весь поперечник кости — перелом называют полным.Они встречаются чаще.

Если поверхность излома не проходит через весь поперечник кости — перелом называют неполным.

К неполным переломам относятся трещины, поднадкостничный перелом у детей по типу «зеленой веточки*, дырчатые, краевые, некоторые огнестрельные.

4. По направлению линии перелома выделяют поперечные, косые,
продольные, оскольчатые, винтообразные, вколоченные, компрессион-
ныеи отрывныепереломы.

При этом каждому виду перелома обычно соответствует определенный механизм травмы. Так, винтообразный перелом происходит при скручивании конечности, ее вращательном движении при неподвижности проксимальной или дистальной части. Отрывной перелом возникает при чрезмерном сокращении или напряжении определенной группы мышц.

Компрессионный — при мощном воздействии по оси.

5. В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отлом-
ков относительно друг друга переломы бывают без смещенияи со сме-
щением.

Смещение костных отломков может быть:

по ширине — ad latum,

по длине — ad longitudinem, под углом — ad axin, ротационное — ad peripherium.

В зависимости от отдела поврежденной кости переломы могут быть диафизарными, метафизарнымии эпифизарными.При этом нужно отметить, что эпифизарные переломы практически всегда являются внутрисуставными.

По количеству переломы могут быть одиночнымии множественными.

По сложности повреждения опорно-двигательного аппарата выделяют простые и сложные переломы.

Простыминазывают переломы, при которых имеет место нарушение целостности только одной кости.

Если в зоне повреждения произошел перелом двух костей или перелом сопровождается вывихом (подвывихом), разрывом связок, капсулы сустава, то перелом называют сложным.

Например, сложным является перелом обеих костей предплечья со смещением, перелом лодыжек с отрывом заднего края болыпеберцовой кости и подвывихом стопы.

9. В зависимости от развития осложнений выделяют неосложненные
и осложненныепереломы.

Возможные осложнения переломов:

травматический шок,

повреждение внутренних органов (пневмоторакс при переломе ребра, повреждение мозга при вдавленном переломе черепа и т. д.),

повреждение сосудов (кровотечение, пульсирующая гематома) и нервов,

жировая эмболия,

раневая инфекция, остеомиелит, сепсис.

10. При наличии сочетания переломов с повреждениями другого ха-
рактера говорят о сочетанной травмеили политравме.

Примеры сочетанных повреждений:

переломы костей голени на обеих конечностях и разрыв селезенки;

перелом плеча, вывих втазобедренном суставе и ушиб головного мозга.

Различают два вида регенерации:

физиологическая

репаративная.

Физиологическаярегенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративнаярегенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление ее анатомической целостности и функции.

(1) ИСТОЧНИКИ И ФАЗЫ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ

Восстановление костной ткани происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

Выделяют 4 фазы репаративной регенерации:

1 фаза. Катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму тканей и кровоизлияние аналогично процессу заживления раны возникает гидратация тканей, направленная на расплавление и рассасывание погибших клеток. Развивается посттравматический отек, который усиливается к 3-4 дню, а затем медленно стихает. Начинается репродукция и пролиферация клеточных элементов.

2 фаза. Образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференци-ровкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоид-ная ткань, при менее благоприятных хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

3 фаза. Образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

4 фаза;Полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируется кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

(2) ВИДЫ КОСТНОЙ МОЗОЛИ

Различают 4 вида костной мозоли (рис. 11.4):

Источник: https://studopedia.su/12_93455_regeneratsiya-kostnoy-tkani.html

Регенерация костной ткани Факторы влияющие на процесс и

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Регенерация костной ткани. Факторы, влияющие на процесс и сроки сращения переломов. Нарушения регенерации. Принципы лечения.

Физиологическая регенерация От зачатия – до смерти

Патологическая регенерация Новообразования

Репаративная регенерация Перелом, раневой процесс

Патологическая репаративная регенерация Келлоидный рубец

Виды рубцов: n n Гипотрофический Нормотрофический Гипертрофический Келлоидный

Типы заживления Первичный Вторичный

Первичное заживление перелома (травматологический подход). n Первичное натяжение совершенное костное сращение отломков при отсутствии смещения и наличии плотного соприкосновения их по плоскости перелома.

Вторичное заживление перелома (травматологический подход). n Вторичное, или непрямое, заживление, сопровождающееся интенсивным разрастанием мозоли. Наблюдается при переломах с большим смещением, при открытых и огнестрельных повреждениях костей, сопровождающихся развитием инфекции, при плохой иммобилизации и недостаточной неподвижности отломков.

Схема пролиферации клеточных элементов Плюрипотентная стволовая клетка мезенхимы Промежуточные клетки в процессе дифференцировки Зрелые клетки костной ткани (остециты, остеобласты, остекласты) Клетки грубоволокнистой, низкодиференцирован ной ткани (рубца) Другие зрелые клетки (мышечной, жировой, сосудистой, крови и др. тканей

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

n Первая стадия – первичное спаяние, или склеивание, отломков – наступает в течение первых 3 – 10 дней. Отломки подвижны и легко смещаются. – Усиление процессов катаболизма – Наблюдается активная пролиферация клеточных элементов. – Нежную ткань необходимо оберегать от травматизации.

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

n Вторая стадия сращение отломков мягкой мозолью продолжается 10 – 50 дней и более после травмы. – Мезенхимальная ткань в соединительную и хрящевую ткань, характеризующуюся наличием коллагеновых волокон и клеточноволокнистых тканей

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

n Третья стадия – костное сращение отломков – наступает через 30 – 90 дней после травмы – Выпадение остеоида, в основном за счет кальция крови – Окончание этой стадии определяется на основании клинических признаков: § отсутствие симптома упругой деформации § безболезненность в области перелома. – Рентгенологически к концу периода устанавливается сращение отломков, что служит показанием к прекращению иммобилизации.

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

n Четвертая стадия — функциональная перестройка кости может продолжаться до года и более. Клинически и рентгенологически имеются признаки крепкого сращения отломков зрелой костью.

Структура костной мозоли

Особенности репаративной регенерации при эпифизарных, метафизарных переломах. Метафизарный перелом – хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную. n Эпифизарный перелом – наблюдается эндостальный или интрамедиарный характер костеобразования. n

Особенности репаративной регенерации при диафизарных переломах. Диафизарный перелом – процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани – образование всех видов костной мозоли, предпочтение внутреннему или наружному характеру костеобразования будет происходить в зависимости от состояния источника кровообращения. n

Особенности регенерации костей без надкостницы.

Особенности регенерации костей без надкостницы.

Особенности репаративной регенерации при функциональном лечении. 1. Зависимость процесса костеобразования от адекватности кровоснабжения и нагрузок. 2. Стимулирующее влияние функционального напряжения. 3. При дозированном растяжении костной мозоли возникает напряжение растяжения, которое возбуждает и стимулирует регенерацию и рост тканевых структур.

Пример: увеличение нагрузки на кость при её хорошем кровообращении, приводит к увеличению кости и ее перестройке, что может быть использовано для удлинения кости.

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Общие: n возраст больного, n его физическое и нервно-психическое состояние, n конституцию, n функцию эндокринной системы, в том числе прием гормональных препаратов, n обмен веществ, n питание

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Местные: n локализация, n степень смещения отломков n тип перелома n интерпозиции мягких тканей (мышца, фасция, связка) n наличие большой гематомы между отломками, или ее отсутствие, n сохранение или разрушение источников кровоснабжения n множественные переломы n постоянная и длительная иммобилизация n точное сопоставление n функциональная нагрузка n раневая инфекция

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Внешние, стимулирующие регенерацию: n Анаболические стероиды. n Электромагнитное поле.

Социальные факторы Бомж Вася Инженер Пётр Иванович

Социальный фактор Инженер Пётр Иванович Доктор Вячеслав

Замедленная консолидация.

Причины: n n n n n несовершенная репозиция отломков применение больших грузов недостаточная, или часто прерываемая иммобилизация расстройства кровообращения, возникающие вследствие размозжения или повреждения мягких тканей у линии перелома нерациональное удаление жизнеспособных костных отломков и резекция концов отломков дефект костной ткани интерпозиция мтканей ошибка остеосинтеза, выбор неадекватного нестабильного фиксатора трофо-невротические расстройства развитие нагноений, остеомиелита

Ложный сустав. Виды. Ложный сустав – стойкая подвижность на любом протяжении диафиза кости. (2 -3%) n Врожденные и приобретенные n Фиброзные и истинные.

Клиническая картина характеризуется: n полной или пружинящей безболезненной подвижностью между отломками кости, n атрофией окружающих мышц, n деформация сегмента конечности, n нарушение функции Рентгенологически: замыкание костномозгового канала.

Ложные суставы

Задачи лечения замедленной консолидации и ложных суставов костей конечностей n Стимуляция остеорепарации n Замещение костного дефекта n Повышение уровня общих защитных реакций организма, усиление адаптационного уровня

Консервативные методы лечения и стимуляции репаративной регенерации.

n n n n Удлинение сроков иммобилизации в 2 -3 раза, Аутогемотрансфузия в место перелома, Метод Турнера – поколачивание деревянным молоточком, Физиотерапия (электромагнитное поле, электрофорез, в том числе и анаболических гормонов) Электростимуляция Гиперборическая оксигенация. Стимуляция иммунитета. Общеукрепляющие процедуры: зарядка, закаливание, аутотренинг

Оперативные методы лечения нарушений репаративной регенерации. n Операция туннелизации n Внеочаговый компрессионнодистракционный остеосинтез n Костная пластика n Использование биоимплантатов

Биоимплантаты

Использование Chron. OS в травматологии

Использование Chron. OS в ортопедии

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/regeneraciya-kostnoj-tkani-faktory-vliyayushhie-na-process-i/

Регенерация костной ткани в норме и патологии

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

130.Пути регенерации костной ткани. Физиологическая и репаративная регенерация. Стадии образования костной мозоли и ее виды. Первичное и вторичное сращение костной раны. Нарушение репаративной регенерации костной раны – замедленная консолидация и ложный сустав. Причины. Методы лечения.

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их.

Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются.

Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д.

, пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы – периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). Первичная мозоль состоит из нескольких слоев.

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в впде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы.

Как известно, надкостница имеет три слоя: а) наружный (адвентицпальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами; б) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами; в) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т. е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.

Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани.

Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a.

nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

3. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли.

При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

4. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома.

Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов.

Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.

Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток — процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания.

Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли.

Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т.

е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем.

Мозоль приобретает прочность, т. е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_56376_regeneratsiya-kostnoy-tkani-v-norme-i-patologii.html

Регенерация костей: главные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление покоробленной или утраченной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в разных тканей разна.

Чем выше дифференцировки (клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям) ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению собственной структуры. Потому анатомическое восстановление покоробленного участка происходит за счет замещения недостатка соединительной тканью — рубцом.

Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и вернуть свою анатомическую форму, гистологическую структуру и многофункциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягеньких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма.

В процессе восстановления костной ткани (текстильное полотно, изготовленное на ткацком станке переплетением взаимно перпендикулярных систем нитей) происходят непростые общие и местные био и биохимические конфигурации, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста нездорового, общего состояния организма, а также свойства исцеления.

Источники регенерации (способность живых организмов со временем восстанавливать повреждённые ткани, а иногда и целые потерянные органы)

Восстановление целостности кости происходит методом пролиферации клеточек остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостающе дифференцированных плюрипотентных клеточек костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о действиях регенерации костной ткани соединяют концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клеточками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клеточки, клеточки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный нрав. Деление на стадии не имеет принципиального значения, так как они в динамике перекрываются.

Даже при безупречной репозиции и фиксации отломков дифференцировки разных клеточек происходит сразу, и потому стадийность репаративного процесса тяжело разграничить. Но для выбора хорошей стратегии исцеления нездоровых необходимо иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия (Стадия, стадий (греч) катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сопоставлению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). Опосля травмы появляются омертвения покоробленных тканей и распад клеточных частей гематомы.

Организм человека немедля реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией.

Наряду с сиим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию разных специализированных клеточек (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клеточки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая продолжается 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеточек продолжается 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеточек прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Сразу происходит три типа дифференцировки клеточек: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от критерий, при которых происходит репаративный процесс.

При безупречных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза.

Дифференцировка большая части клеточек сходу ориентирована на образование остеоидной ткани.

Когда фиксация (как слово восходит к позднелатинскому fixatio, к латинскому fixus, что переводится как «прочный, закреплённый») ненадежна или недостающее кровоснабжение отломков вследствие томных повреждений, дифференцировки клеточек происходит методом фиброгенеза с следующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли.

Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой базы.

Возникает мелкопетличная, хаотично нацелена сетка костных трабекул, которые равномерно соединяются с образованием (единый целенаправленный процесс воспитания и обучения, а также совокупность приобретаемых знаний, умений, навыков, ценностных установок, функций, опыта деятельности и компетенций) первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань.

Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями перегрузки, возникает корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за перегрузкой, рассасываются.

Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может продолжаться от пары месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают последующие практические выводы:

1) безупречной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться скорее, к тому же не позже, чем начнется стадия дифференцировки клеточек;

2) поздняя репозиция, хоть какое вмешательство с целью корректировки отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) катализатором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является многофункциональная нагрузкп, о которой следует держать в голове при исцеленье нездоровых.

На теоретическом уровне различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение.

Первичное сращение костей происходит в течение недлинного времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует  сделать все условия.

До этого всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, нередко опосля безупречной репозиции (диастаз меж отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда меж неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит лишь по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е.

возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков.

Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и потому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования наименее всеполноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягенькие ткани).

Образованием лишней периостальной и параосальной мозоли организм пробует восполнить фиксацию отломков, которой не сделал доктор. Это природный саногенез организма. В этом варианте срок сращения кости существенно возрастает. По нраву мозоли на рентгенограмме можно сходу оценить качество исцеления нездорового. Чем больше мозоль, тем ужаснее была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости ассоциируют с заживлением ран мягеньких тканей. Но в заживлении поражения 2-ух тканей принципиальная разница.

Заживление раны мягеньких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клеточки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием настоящей кости (мужское русское личное имя латинского происхождения; восходит к лат. constans (родительный падеж constantis) — «постоянный, стойкий»).

Но для того чтоб кость срослась вторично, нужна также надежная фиксация отломков. Ежели ее не будет, то клеточки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом (многозначный термин, означающий: Перелом кости Общие Автоперелом Маршевый перелом Отрывной перелом Патологический перелом Стрессовый перелом Конкретные Перелом бедренной кости Перелом голени) заживет, но кость не срастется.

Вопросец о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Пробы убыстрить регенерацию костной ткани уже были издавна, и на данный момент не миниатюризируется количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная перегрузка конечности, управляемое динамическая перегрузка сектора конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез фармацевтических средств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) био (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, внедрение переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некие средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И сейчас еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, желая эмпирически подтверждено их положительное влияние на срастание костей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного деяния следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. К примеру, поначалу назначают таковые средства, которые содействуют обменным действиям, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеточек.

На стадии формирования пластинчатой ​​кости принципиален выбор хорошей перегрузки костного сектора.

Следует держать в голове, что сращиванию перелома кости помогает комплекс подходящих причин, но в критериях безупречной репозиции отломков, надежной их фиксации, настоящего питания и обычного обмена веществ. Ежели этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независяще от вида стимулирования.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/traumatology/48548/

Что делать при маленьком размеру костной ткани?

Ежели сокращается размер ткани на верхней челюсти, то при имплантации зубов есть высочайший риск повреждения гайморовой пазухи. Импланты по длине превосходят кость, все это может прирастить риск разрыва гайморовой пазухи и происходит ее инфицирование. Вследствие чего возникает приобретенный насморк или гайморит.

Неувязки с верхней челюстью могут решаться таковым образом:

  • проводится имплантация зубов без наращивания ткани;
  • выполняется операция по синус-лифтингу;
  • при атрофии костной ткани нижней челюсти доктор нередко сталкивается с тем, что нижнечелюстной нерв размещен очень близко, а его повреждение может привести к утрате языковой чувствительности полностью или полностью, нижней части лица и дилеммам с произношением или глотанием.

А чтоб выполнить наращивание костной ткани нижней челюсти, делается последующее:

  • в передний отдел челюсти вживляют имплант, но это наращивание может быть лишь при присутствии полной челюстной адентии и употребляется с целью фиксации протеза;
  • имплант устанавливается по соседству с нервом;
  • изменяется положение нерва;
  • выполняется имплантация зубов с увеличиваем ткани на нижней челюсти.

Источник: https://svyazka.asustav.ru/sustavy/regeneracziya-kostnoj-tkani/

Костная ткань: образование ткани, регенерация, восстановление

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Кость — это плотная соединительная ткань. Основная функция костей — опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).

Образование костной ткани

Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма. Кость — это постоянно обновляемая система.

Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция).

Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

— остеобласты — клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
— остеокласты — костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
— остеоциты — клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.

За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.

В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации.

Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться.

Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают плотность костной ткани:

  • плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;

  • дефицит витамина D;

  • снижение уровня половых гормонов.

Восстановление и регенерация костной ткани

Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.

Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения.

Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний.

Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.

От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона, глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.

Влияние гормонов на костную ткань

Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона , тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости.

В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин.

Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.

Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной гормональной терапии в период климакса у женщин укрепляет костную ткань.

Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому , мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов.

Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к переломам.

Использование для лечения низкой плотности кости препаратов кальция и витамина D

Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости.

Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается , поэтому процесс деления клеток идет слабо.

Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются.

Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи.

Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.

Применение витамина Д3 приводит к насилию над организмом. Витамин Д3 — открывает закрытые сфинктеры кишечника, и кальций начинает поступать в организм. Но кто будет являться потребителем этого кальция? Клетки кости, которые могут впитывать кальций — не родились. Поэтому весь насильно усвоенный кальций начинает оседать в мягких тканях.

Именно поэтому кардиологи ставят прямую связь между развитием остеопороза и атеросклерозом сосудов. Излишне усвоенный кальций откладывается на стенках сосудов, появляется неровность, которая тут же заделывается организмом с помощью холестерина.

Поэтому, принимая препараты кальция+ витамин Д3 , человек подвергается риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Костная ткань нуждается в легкоусвояемом кальции

В связи с этим нет смысла принимать препараты кальция и витамина Д3, если уровень тестостерона в организме низок .

Так как только тестостерон принимает непосредственное влияние на усвоение препаратов, которые восстанавливают плотность костной ткани, поэтому для восстановления костной ткани необходимо комплексное лечение.

Вместе с применением препаратов кальция важно восстановить нормальный уровень тестостерона.

С данной задачей справиться поможет препарат «Остеомед» производства ООО «Парафарм», в состав которого входит трутневый расплод, являющийся донатором половых гормонов.

«Остеомед» содержит кальций в легкоусвояемой форме. «Остеомед» восполняет дефицит кальция в организме. Соединения кальция обеспечивают его дополнительное поступление, а трутневый расплод удерживает его и поддерживает уровень андрогенов (мужских половых гормонов), благодаря чему кальций используется по назначению.

Также состояние метаболизма костной ткани во многом зависит от тиреоидных гормонов, которые стимулируют остеокласты. При повышенной функции щитовидной железы ускоряется процесс ремоделирования костей, при этом повышаются скорости резорбции и костеобразования.

Преобладание процесса резорбции костной ткани над костеобразованием отрицательно влияют на кальциевый баланс и уменьшают массу кости.

Нормализовать функцию щитовидной железы поможет препарат «Тирео-Вит», содержащий в своем составе лапчатку белую, благотворно влияющую на работу щитовидной железы.

Компания «Парафарм» желает Вам крепкого здоровья.

Источник: https://osteomed.su/kostnaya-tkan/

КостиЗдоровы
Добавить комментарий